In den letzten Jahren haben sich die Forschungen zu den Ursachen der Parkinson-Krankheit erheblich intensiviert.
Laut den Forschern scheint der metabolische Defekt einen wichtigen Rolle bei ihrer Entwicklung zu spielen. Ein kürzlich veröffentlichter Studie in Nature Communications zufolge haben Wissenschaftler Beweise für neue Erkenntnisse über die Rolle des Zellstoffwechsels bei der Entwicklung der Krankheit gefunden. Insbesondere die Störungen im Funktion der Mitochondrien könnten die Entwicklung der Krankheit beschleunigen und neue therapeutische Ansätze ermöglichen.
Mitochondrien sind die Organele, die die Energie der Zelle durch Zellatmung produzieren. Bei der Parkinson-Krankheit zeigen die in den dopaminergischen Neuronen vorhandenen Mitochondrien einen schweren Funktionsfehler, was zu einer Zunahme des oxidativen Stresses und der Peroxidation von Lipiden führt.
Ein wichtiger Befund der Studie ist die Hemmung der α-Ketoglutarat-Dehydrogenase (α-KGDH), einer Enzyme, die im Citratzyklus, einem grundlegenden Stoffwechselweg, eine wichtige Rolle spielt. Der Citratzyklus ist ein grundlegender Stoffwechselweg, der die Energieproduktion für die Zelle ermöglicht, indem er organische Moleküle wie Glukose und Fettsäuren oxidiert.
Wenn α-KGDH nicht funktioniert, wird der Citratzyklus unterbrochen, was zu einer Verringerung der Energieproduktion und einer Zunahme des oxidativen Stresses in den Mitochondrien führt. Dies hat schwerwiegende Auswirkungen auf die Zellen, insbesondere auf die Nervenzellen, die eine große Energieaufnahme benötigen, um richtig zu funktionieren, wie die Zellen, die Dopamin produzieren.
